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室性早搏的临床意义
责任编辑:南阳医学网 来源:未知 发布时间: 2014-09-28

室性早搏的临床意义

中国人民解放军总医院   卢喜烈

起源于希氏束部位以下、无保护机制的期前搏动,称为室性早搏(Ventricular premature beat,VPB),又称室性期前收缩(ventricular extrasystole)等。

室性早搏可对心脏、脑、肾脏、胃肠道等器官的血供发生障碍,但其程度较心动过速为轻。室性早搏引起心排血量降低的因素是:室性早搏发生于心室快速充盈期之前,心搏出量下降,室性早搏引起心室先后除极与收缩,使双侧心室本能保持的同步收缩变成非同性,心排血量下降。

1、对冠状循环的影响 

偶发室性早搏可使冠状动脉血流量下降12%,频发室性早搏可降低25%,对严重冠状动脉狭窄的患者,可诱发心绞痛或出现无痛性心肌缺血性心电图改变。

2、对脑循环的影响 

频发室性早搏可使脑血量下降12%--25%,有脑血管硬化的患者,可因脑血流量减少而出现头晕等症状。

3、对肾循环的影响:频发室性早搏可使肾血流量下降10%左右。

在心电图上可以判断室性早搏是良性的,还是恶性的,必须结合临床进行判断,遇到困难者,利用动态心电图协作诊断。

恶性室性早搏

恶性(器质性、病理性)室性早搏,是指发生于器质性心脏病基础上的、复杂的、高级别或的RonT现的象、具有危险性的室性早搏,有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性。

 一、高级别的室性早搏

Lown(1970)和Wolf(1971)提出了室性早搏分级法,用于评价室性早搏的预后及确定抗心律失常药物的效果,以后经过学者们不断改进和完善,形成了Lown室性早搏分级法(表1)。

表1Lown氏室性早搏分级法

 

分级 

心电图特点

0 

无室性早搏

1 

偶发、单个室性早搏,<30个/h

2 

频发、单个出现,≥30个/h

3 

多源室性早搏

4A

成对室性早搏

4B

室性早搏连续3个以上

5

RonT现象室性早搏(R—T/QT<1.0)

 

 

临床上常将3级以上室性早搏视为警告性室性心律失常,多为病理性的。

 二、急性冠状动脉闭塞性室性早搏

冠状动脉闭塞即刻发生的室性早搏,称为冠状动脉闭塞性室性早搏。我们在实验犬的心脏上观察到, 扎犬的冠状动脉后室性早搏的发生率几乎高达100%。临床上急性心肌缺血患者室性早搏的发生率很高,引发室性心动过速和心室颤动的例子不少见。

冠状动脉闭塞性室性早搏的发生机制与心肌细胞缺血、代谢异常、触发活动、折返、损伤电流、心室颤动阈值降低、自主神经活动异常等因素相互作用有关。

1、急性损伤型ST段抬高时的室性早搏

阻塞某一支冠状动脉,可立即引起缺血性ST—T改变。从阻断血流开始,T波逐渐增高,ST段逐渐抬高,ST—T改变反应在每次心搏上,而且是逐搏加重,心肌缺血2—7min便可达到最高值,持续数分钟至数小时后开始逐渐演变,即ST段逐渐回落,T波振幅降低,出现坏死性Q波或QS波。而在非缺血区的导联上,可无明显的ST—T改变。

冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血,痉挛及完全或不完全血栓性闭塞等急性病变,可立即引起心肌缺血、损伤,严重者发生坏死或猝死。急性心肌缺血也可发生于冠状动脉狭窄基础上,运动使心肌耗氧量突然增加,心肌供需矛盾情况下发生。后者常在休息以后,心肌缺血得到缓解。

急性心肌缺血若是冠状动脉痉挛引起的,痉挛可以引起病变部位血管高度狭窄或急性闭塞。持续时间短暂者引起一过性心肌缺血,持续性管腔闭塞并有血栓形成将导致急性心肌梗死。血管痉挛多发生于内膜受损处。又可发生于表面正常的冠状动脉。

急性心肌缺血呈一过性,持续时间10余分钟左右,常规心电图、动态心电图和运动心电图都有助于明确诊断。

ST段抬高是穿壁性心肌损伤的表现。冠状动脉造影显示相关的某一支冠关动脉几乎闭塞或完全闭塞。持续时间长者,可发展成为急性心肌梗死。

ST段抬高的导联上T波高耸,QRS振幅增大,QRS时间延长。常有室性早搏发生,严重者引发心室颤动猝死。

 2、急性缺血性ST段下降时的室性早搏

急性心内膜下心肌损伤,引起ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降≥0.10mV,持续时间在1min以上。QX/QT≥50%,R—ST夹角≥90°。

原有ST段下降者,在原有基础上再下降大于0.10mV。

原有ST段抬高者,急性心肌缺血发作时,可暂时回至基线,或下降的幅度较小,不足以达到判定心肌缺血的标准。

ST段下降可以单独出现,也可同时伴有T、U或QRS波群的改变。

根据ST段下降的导联,可以判定心内膜下心肌损伤的部位。ST段下降至少出现在两个或两个以上相邻的导联上。心肌损伤大多发生于左室前壁、心尖部及下壁心内膜下心肌,ST段下降多见于V3—V6及II、III、aVF导联,与前降支病变发生率高有关。

急性下壁心内膜下心肌损伤,II、III、aVF导联ST段下降。ST段下降的程度III>aVF>II。

一般将ST段下降的幅度>0.20mV者列为心肌缺血的强阳性。冠状动脉造影常显示多支病变,ST段下降的程度愈重,冠状动脉病变支数愈多,狭窄程度愈重,内膜下心肌损伤的程度愈重,预后愈严重。

一过性缺血性ST段改变,是反映急性心肌缺血最可靠的指标之一。急性ST段下降过程中,适时的室性早搏可引发室性心动过速或心室颤动。12导心电图检查是无创的可靠方法。心电图负荷试验是检测急性心肌缺血最常用的检查技术。运动试验诱发急性心肌缺血多发生于运动接近于极限状态及恢复期1—10min内,历时1—15min。缺血性室性早搏及其引发的室性心动过速主要发生于这一时间段。

三、急性心肌梗死时的室性早搏

急性心肌梗死的心电图特征是出现坏死型Q波、损伤型ST段抬高及缺血性T波演变。在临庆心电图诊断工作中,往往根据这3项改变,作出急性心肌梗死的诊断。当冠状动脉一个较大的分支突然发生阻塞,则受损害区域的心内膜下心肌发生坏死,靠近坏死外周心肌损伤较轻,呈损伤型改变。再靠近外边的心肌,由于得到了侧支特环的的血供,受损的程度更轻,呈缺血型改变。因此,典型的急性心肌梗死在心电图上表现Q波的导联上,ST段弓背抬高及T波倒置。这3项改变对于临床有极其重要的意义。

急性心肌梗死患者发生的室性早搏是引发室性心动过速或心室颤动主要原因之一。

四、 室性早搏显示出梗死波形

窦性心律时,梗死心电图不典型,或大致正常心电图。而发生的室性早搏显示出梗死性Q波,损伤型ST段改变和T波演变。

 五、万次以上的室性早搏

万次以上的室性早搏,是指24h室性早搏数目在1万次以上,可多达2-5万次,频发室性早搏持续时间长者,有可能发生心律失常性心肌病。

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